Naukowcy zidentyfikowali kluczową mutację w białku kolca SARS-CoV-2 co zwiększa jego zakaźność w mózgu, potencjalnie wyjaśniając objawy neurologiczne COVID 19 oraz zjawisko „długiego COVID”.
- Nadal nie wiadomo, co powoduje powikłania neurologiczne w przebiegu Covid-19, w tym „długie zakażenie koronawirusem”, „mgłę mózgową” oraz utratę smaku i węchu
- Wirusy z delecją w białku kolczastym są w stanie lepiej infekować mózgi myszy
- „Te odkrycia sugerują, że mogą istnieć skuteczniejsze metody leczenia wirus z mózgu
„To może pomóc nam zrozumieć neurologiczne objawy COVID-19”
Naukowcy odkryli mutację w SARS-CoV-2, wirusie wywołującym COVID-19, który odgrywa kluczową rolę w jego zdolności do infekowania centralnego układu nerwowego. Odkrycia mogą pomóc naukowcom zrozumieć objawy neurologiczne i tajemnicę „długiego Covid-19”, a pewnego dnia mogą nawet doprowadzić do opracowania konkretnych metod leczenia chroniących i usuwających wirusa z mózgu.
Nowe wspólne badanie naukowców z at Uniwersytet Północno-Zachodni i Uniwersytet Illinois w Chicago odkryli serię mutacji w białku szczytowym SARS-CoV-2 (zewnętrznej części wirusa, która pomaga mu przenikać do komórek), które zwiększają zdolność wirusa do infekowania mózgów myszy.
Implikacje dla infekcji mózgu i leczenia
„Przyglądając się genomom wirusów występujących w mózgu w porównaniu z płucami, odkryliśmy, że wirusy ze specyficzną delecją w kolec znacznie lepiej infekują mózgi tych zwierząt” – powiedział współautor korespondencji Judd Hultquist, adiunkt medycyny (choroby zakaźne) i mikrobiologia-immunologia w Northwestern University Feinberg School of Medicine. „To było zupełnie nieoczekiwane, ale bardzo ekscytujące”.
Wyniki badania zostaną opublikowane dzisiaj (23 sierpnia) w czasopiśmie Mikrobiologia przyrody.
Współautor do korespondencji Judd Hultquist w swoim laboratorium na Northwestern University Feinberg School of Medicine. Źródło: Uniwersytet Northwestern
Zmiany w Spike pomagają wirusowi infekować różne komórki w organizmie
W tym badaniu naukowcy zainfekowali myszy SARS-CoV-2 i zsekwencjonowali genomy wirusów, które replikowały się w mózgu i w płucach. W płucach białko kolca wyglądało bardzo podobnie do wirusa użytego do zakażania myszy. Jednakże w mózgu większość wirusów miała delecję lub mutację w krytycznym obszarze szczytu, który decyduje o sposobie przedostawania się wirusów do komórki. Kiedy wirusy z tą delecją wykorzystano do bezpośredniego zakażenia mózgów myszy, zostały one w dużej mierze naprawione, gdy przedostały się do płuc.
„Aby wirus mógł przedostać się z płuc do mózgu, konieczne były zmiany w białku kolczastym, o którym już wiadomo, że decyduje o tym, w jaki sposób wirus przedostaje się do różnych typów komórek” – powiedział Hultquist. „Uważamy, że ten obszar szczytu jest krytycznym regulatorem tego, czy wirus przedostanie się do mózgu, czy nie, i może mieć duże implikacje w leczeniu i leczeniu objawów neurologicznych zgłaszanych przez pacjentów z Covid-19”.
Objawy neurologiczne i długie spostrzeżenia dotyczące COVID
SARS-CoV-2 od dawna kojarzono z różnymi objawami neurologicznymi, takimi jak utrata węchu i smaku, „mgła mózgowa” i „długa pandemia”.
„Nadal nie wiadomo, czy długa choroba Covid jest spowodowana bezpośrednią infekcją komórek mózgu, czy też jakąś niepożądaną odpowiedzią immunologiczną, która utrzymuje się po infekcji” – powiedział Hultquist. „Jeśli jest to spowodowane infekcją komórek centralnego układu nerwowego, nasze badanie sugeruje, że mogą istnieć specjalne metody leczenia, które mogłyby działać lepiej niż inne w usuwaniu wirusa z tego przedziału”.
Odniesienie: „Ewolucja SARS-CoV-2 w mysim centralnym układzie nerwowym napędza dywersyfikację wirusa” 23 sierpnia 2024 r., Mikrobiologia przyrody.
DOI: 10.1038/s41564-024-01786-8
Inni autorzy badania z Northwestern to Lacy M. Simons, Tanushree Dangi, Egon A. Ozer, Pablo Penaloza-MacMaster i Ramon Lorenzo-Redondo.
Finansowanie tego badania „Ewolucja SARS-CoV-2 w mysim centralnym układzie nerwowym napędza dywersyfikację wirusa” zostało zapewnione przez Fundację Narodowe Instytuty Zdrowia (dotacje R01AI150672; R56DE033249; R21AI163912 i U19AI135964); Departament Obrony (grant MS200290); oraz poprzez wsparcie instytucjonalne dla Centrum Genomiki Patogenów i Ewolucji Mikrobiologii oraz Instytutu Nauk Klinicznych i Translacyjnych Uniwersytetu Northwestern (NUCATS).
