Strona główna nauka/tech Odkrywanie sposobu, w jaki białka amyloidu i tau napędzają zmiany w mózgu...

Odkrywanie sposobu, w jaki białka amyloidu i tau napędzają zmiany w mózgu przed wystąpieniem objawów choroby Alzheimera

5
0


Koncepcja sztuki skanowania mózgu Alzheimera
Nowe badania wskazują, że białka amyloidu beta i tau powodują zmiany w aktywności mózgu z nadpobudliwości do hipoaktywności u pacjentów z chorobą Alzheimera, co prowadzi do pogorszenia pamięci i uwagi. Ta wiedza pomaga prześledzić wczesny postęp choroby Alzheimera. Źródło: SciTechDaily.com

Naukowcy rzucili nowe światło na wpływ białek amyloidu beta i tau na aktywność mózgu i pogorszenie funkcji poznawczych Alzheimera pacjenci.

W badaniu obejmującym skany mózgu i testy poznawcze osób ze skłonnością do choroby Alzheimera odkryli, że obecność tych białek zmienia aktywność mózgu. Ta zmiana, przejście od nadpobudliwości do hipoaktywności, koreluje ze spadkiem funkcji poznawczych, takich jak pamięć i uwaga. Badanie to dostarcza cennych informacji na temat wczesnych stadiów choroby Alzheimera i przygotowuje grunt pod dalsze badania mające na celu śledzenie tych zmian w czasie.

Zrozumienie choroby Alzheimera: białka amyloidu-beta i tau

Białka amyloidu-beta i tau od dawna są wiązane z chorobą Alzheimera. Patologiczne nagromadzenie tych białek prowadzi do pogorszenia funkcji poznawczych u osób chorych. Sposób, w jaki to robi, pozostaje jednak słabo poznany.

Nowe badanie przeprowadzone w laboratoriach Sylvaina Bailleta w The Neuro i Sylvii Villeneuve w Douglas Research Center dostarcza ważnych informacji na temat tego, w jaki sposób białka te wpływają na aktywność mózgu i prawdopodobnie przyczyniają się do pogorszenia funkcji poznawczych.

Magnetoencefalografia rejestruje pola magnetyczne w mózgu
Magnetoencefalografia rejestruje pola magnetyczne wytwarzane przez prądy elektryczne występujące naturalnie w mózgu. Źródło: Jonathan Gallego Rudolf

Innowacyjne metody badawcze i wstępne ustalenia

Zespół kierowany przez doktora Jonathana Gallego Rudolfa. kandydata w laboratoriach Bailleta i Villeneuve’a zrekrutowano 104 osoby, u których w rodzinie występowała choroba Alzheimera. Przeskanowano mózgi uczestników, stosując kombinację pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) w celu wykrycia obecności i lokalizacji białek oraz magnetoencefalografii (MEG) w celu zarejestrowania aktywności mózgu w tych obszarach.

Naukowcy porównali wyniki obu skanów i odkryli, że obszary mózgu o podwyższonym poziomie beta-amyloidu wykazywały makroskopowe objawy nadpobudliwości mózgu, odzwierciedlone przez zwiększoną aktywność mózgu o szybkich i zmniejszonych wolnych częstotliwościach. U osób, które mają w mózgu zarówno beta-amyloid, jak i tau, wzorzec przesunął się w stronę hipoaktywności, z wyższym poziomem patologii prowadzącym do spowolnienia aktywności mózgu.

Skany PET wykazujące amyloid-beta i tau
Skany PET pokazujące amyloid-beta (dwa obrazy po lewej) i tau (dwa obrazy po prawej). Źródło: Jonathan Gallego Rudolf

Związek między aktywnością mózgu a spadkiem funkcji poznawczych

Korzystając z testów poznawczych, zespół odkrył, że u osób z większym stopniem spowolnienia mózgu związanego z amyloidem tau wykazano wyższy poziom spadku uwagi i pamięci.

Odkrycia sugerują, że wzajemne oddziaływanie między beta-amyloidem i tau prowadzi do zmiany aktywności mózgu, zanim pojawią się zauważalne objawy poznawcze. W kolejnym badaniu Rudolf planuje ponownie przeskanować tych samych uczestników w czasie, aby wykazać, czy akumulacja obu białek sprzyja dalszemu spowolnieniu aktywności mózgu i czy pozwala to dokładnie przewidzieć ewolucję poznawczą uczestników.

Przyszłe kierunki i implikacje

„Nasze badanie dostarcza bezpośrednich dowodów na ludziach na hipotetyczną zmianę aktywności neurofizjologicznej, z hiperaktywności neuronowej do hipoaktywności, i jej związek z podłużnym pogorszeniem funkcji poznawczych. Wyniki te pokrywają się z ustaleniami uzyskanymi na modelach zwierzęcych i obliczeniowych i przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów patologicznych leżących u podstaw przedklinicznego stadium choroby Alzheimera” – mówi Rudolf.

Wyniki ich badań opublikowano dzisiaj (18 września 2024 r.) w artykule zatytułowanym „Synergistyczne powiązanie patologii Aβ i tau z neurofizjologią korową i spadkiem funkcji poznawczych u bezobjawowych starszych dorosłych” w czasopiśmie Neuronauka przyrodnicza.

Odniesienie: „Synergistyczne powiązanie patologii Aβ i tau z neurofizjologią korową i spadkiem funkcji poznawczych u bezobjawowych osób starszych” 18 września 2024 r., Neuronauka przyrodnicza.
DOI: 10.1038/s41593-024-01763-8



Link źródłowy