Brak snu we wczesnym okresie życia zakłóca rozwój mózgu i może zwiększać ryzyko zaburzeń neurorozwojowych, takich jak autyzm. Niedawne badanie pokazuje, że młode myszy nie mają zdolności do regeneracji po utracie snu, co ma to wpływ synapsa powstawanie i długotrwałe zachowanie, podkreślając znaczenie snu w procesie rozwoju.
Brak snu u dorosłych konsekwentnie wiąże się z długotrwałymi problemami ze zdrowiem psychicznym i fizycznym, w tym z osłabieniem funkcji odpornościowych, przyrostem masy ciała, depresją i większym ryzykiem rozwoju demencji.
Ale dlaczego brak snu ma tak poważne konsekwencje?
Sen odgrywa kluczową rolę już od chwili naszych narodzin. Gdy jesteśmy dziećmi, nasze mózgi wciąż tworzą zakończenia neuronów, zwane synapsami, które są ważne w procesie uczenia się, uwagi, pamięci roboczej i długotrwałej. Sen pozwala tym neuronom rozwijać się i łączyć ze sobą, ustanawiając funkcje mózgu na resztę życia.
Jeśli ten delikatny, ale ważny proces zostanie zakłócony przez ciągłe budzenie się lub lęk separacyjny, może to mieć trwały wpływ na mózg i zachowanie.
Teraz nowe badanie prowadzone przez Seana Gaya, absolwenta w laboratorium dr Grahama Dieringa, adiunkta na Wydziale Biologii Komórki i Fizjologii w Szkole Medycznej UNC, dało nam więcej wglądu w to, jak utrata snu we wczesnych godzinach porannych życie wpływa na kluczowe części rozwoju mózgu i w jaki sposób może zwiększyć ryzyko rozwoju zaburzenie ze spektrum autyzmu (ASD). Wyniki ich badań zostały opublikowane w czasopiśmie „ Postępowanie Narodowej Akademii Nauk.
„Wyjątkowe skutki utraty snu podczas rozwoju są w dużej mierze niezbadane” – powiedział Diering. „Nasze dane pokazują, że niemowlęta i dzieci są bardziej podatne na negatywne skutki zakłóceń snu. Odkryliśmy również, że utrata snu w tym kluczowym okresie może negatywnie oddziaływać na podstawowe ryzyko genetyczne zaburzeń ze spektrum autyzmu”.
Zaburzenia snu i autyzm
Problemy ze snem są ważnym wczesnym wskaźnikiem problemów ze wzrostem mózgu i innych zaburzeń neurorozwojowych, takich jak ASD, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i niepełnosprawność intelektualna. Zaburzenia snu zaobserwowano u ponad 80% osób z ASD, ale w dużej mierze nie wiadomo, czy zakłócenia snu są przyczyną, czy konsekwencją ASD.
Diering od dawna badał, w jaki sposób sen z biegiem czasu wzmacnia synapsy – proces nazywany plastycznością synaptyczną – oraz w jaki sposób brak snu może przyczyniać się do zaburzeń poznawczych i neurodegeneracyjnych. Gdyby badacze mogli lepiej zrozumieć powiązania między snem a autyzmem, badacze i lekarze mogliby także stawiać wcześniejsze diagnozy i opracowywać nowe strategie leczenia tego zaburzenia.
W 2022 r. laboratorium Diering starało się zrozumieć, czy zakłócenia snu we wczesnym okresie życia mogą oddziaływać z podstawowym ryzykiem genetycznym ASD i powodować długotrwałe zmiany w zachowaniu dorosłych. Naukowcy korzystający z modeli mysich znalazłem to zakłócenia snu w trzecim tygodniu życia (podobnie jak w wieku 1-2 lat u ludzi) spowodowały długotrwałe deficyty w zachowaniach społecznych u samców myszy, które były genetycznie podatne na ASD.
Badanie dotyczące odbijania się snu
Laboratorium Diering chciało dokładniej zbadać te odkrycia, tym razem zastanawiając się, w jaki sposób modele myszy dorosłych i rozwijających się kompensują utratę snu. Korzystając ze specjalistycznych domków dla myszy wyposażonych w bardzo czułe czujniki, badacze byli w stanie dokładnie śledzić ruchy myszy i oddech, co pozwoliło im rejestrować stany czuwania i snu.
Naukowcy wykazali, że gdy dorosłe modele myszy straciły znaczną ilość snu, kompensowały to wydłużeniem snu w późniejszych godzinach zwykłej aktywności. Reakcja ta, nazywana „odbiciem snu”, pozwoliła dorosłym „nadrobić” stracony sen.
Młodsze myszy; z drugiej strony całkowicie brakowało mu snu. Potwierdziło to hipotezę badacza, że młodsze myszy mogą być bardziej podatne na szkodliwe skutki braku snu. Naukowcy zauważyli również, że brak snu u młodych myszy całkowicie osłabił ich wydajność w zadaniu związanym z uczeniem się pamięci, podczas gdy dorośli byli znacznie bardziej odporni na utratę snu.
Następnie laboratorium skupiło się na wpływie snu i jego braku na synapsy neuronalne, które pośredniczą w komunikacji między neuronami i są głównym miejscem tworzenia i przechowywania pamięci. Są również dobrze zbadane pod kątem ich kluczowej roli w poprawie zdrowia snu.
Naukowcy przeprowadzili szereg analiz molekularnych, aby sprawdzić, jak brak snu wpływa na synapsy. Korzystając z najnowocześniejszej analizy białek, udało im się zmapować skład białek i zmiany biochemiczne wpływające na synapsy. Analiza wykazała, że brak snu u młodych myszy, ale nie u dorosłych, silnie wpływa na tworzenie synaps, kluczowy aspekt rozwoju mózgu.
„Dzięki temu uzyskaliśmy jeden z największych i najbardziej kompleksowych zbiorów danych umożliwiających badanie molekularnych skutków utraty snu na przestrzeni życia” – stwierdził Diering.
Przyszłe możliwości leczenia autyzmu
Stałą misją laboratorium, opartą na pracach molekularnych prowadzonych w ramach niniejszego badania, jest opracowanie leków nasennych nowej generacji, które można by stosować u dzieci. Zamiast działać uspokajająco, mają nadzieję stworzyć lek, który będzie działał na synapsy i przywracał funkcję snu, zamiast zmieniać samo zachowanie podczas snu.
„Rozwój nie jest czymś, co można cofnąć i zrobić ponownie” – stwierdził Diering. „Sen jest ważny przez całe życie, a zwłaszcza w okresie rozwoju. Zrozumienie tego, co wiemy teraz, położy większy nacisk na zrozumienie problemów ze snem w ASD i może prowadzić do ważnej ścieżki terapeutycznej w leczeniu ASD i innych schorzeń rozwojowych”.
Odniesienie: „Rozwijające się synapsy przodomózgowia są wyjątkowo podatne na utratę snu” Sean M. Gay, Elissavet Chartampila, Julia S. Lord, Sawyer Grizzard, Tekla Maisashvili, Michael Ye, Natalie K. Barker, Angie L. Mordant, C. Allie Mills , Laura E. Herring i Graham H. Diering, 23 października 2024 r., Postępowanie Narodowej Akademii Nauk.
DOI: 10.1073/pnas.2407533121
