Przełomowe podejście gemA spowalnia wzrost guza, jednocześnie wzmacniając obronę układu odpornościowego przed komórkami nowotworowymi.
Rak prostaty zajmuje drugie miejsce pod względem częstości występowania nowotworu u mężczyzn na całym świecie. Pomimo ostatnich postępów w medycynie ta forma nowotworu w dalszym ciągu jest przyczyną jednego na osiem zgonów spowodowanych nowotworem u mężczyzn w Austrii.
Międzynarodowy zespół badawczy kierowany przez MedUni Vienna zbadał obecnie nową strategię opracowania opcji leczenia, które nie tylko spowalniają wzrost guza, ale także stymulują układ odpornościowy do zwalczania komórek nowotworowych. Wyniki badania zostały właśnie opublikowane w czołowym czasopiśmie Rak molekularny.
Zespół naukowy skupił swoje badania na szlaku sygnalizacyjnym GP130, który według badaczy ma duży potencjał w walce z rakiem. Tło: szlak sygnałowy, w którym pośredniczy białko GP130, odgrywa kluczową rolę w komunikacji komórkowej i wpływa na aktywność czynnika transkrypcyjnego STAT3, co z kolei wiąże się z rozwojem i rozprzestrzenianiem się nowotworów.
W związku z tym blokowanie szlaku sygnałowego GP130 jest obecnie postrzegane jako wielka nadzieja w medycynie onkologicznej. Jednak obecne badanie dowodzi czegoś przeciwnego: wzrost guza można spowolnić nie poprzez hamowanie, ale poprzez aktywację szlaku sygnałowego GP130 w komórkach prostaty.
Nowa nadzieja, szczególnie w przypadku agresywnych nowotworów
Aby osiągnąć te nowe odkrycia, naukowcy zbadali genetycznie zmodyfikowane myszy, u których GP130 został specyficznie aktywowany w prostacie. „Dzięki temu mogliśmy bezpośrednio zaobserwować zmniejszenie wzrostu guza w komórce” – informuje Lukas Kenner (Kliniczny Zakład Patologii, MedUni w Wiedniu), który kierował badaniem wraz ze Stefanem Rose-Johnem (Instytut Biochemiczny, Uniwersytet w Kilonii). Wyniki zostały dodatkowo potwierdzone analizą próbek tkanek od pacjentów z rakiem prostaty. Pokazało to, że wysokie wartości GP130 korelują z lepszym wskaźnikiem przeżycia. Jednocześnie przeprowadzono szeroko zakrojone analizy molekularne, w tym profilowanie ekspresji genów.
„Nasze badania dostarczają nowych, ekscytujących dowodów na to, że aktywacja GP130 w komórkach prostaty nie tylko spowalnia wzrost guza, ale także stymuluje układ odpornościowy do aktywnej walki z komórkami nowotworowymi” – mówi Lukas Kenner, podsumowując znaczenie wyników, które zostaną teraz opublikowane potwierdzone w dalszych badaniach. Prace badawcze otwierają obiecującą nową opcję terapeutyczną, szczególnie w przypadku agresywnego raka prostaty, który wciąż jest trudny w leczeniu.
Odniesienie: „Autonomiczna komórkowa aktywacja IL6ST hamuje rozwój raka prostaty poprzez starzenie się sterowane STAT3/ARF/p53 i zapewnia immunoaktywne mikrośrodowisko nowotworu” autorzy: Christina Sternberg, Martin Raigel, Tanja Limberger, Karolína Trachtová, Michaela Schlederer, Desiree Lindner, Petra Kodajova, Jiaye Yang, Roman Ziegler, Jessica Kalla, Stefan Stoiber, Saptaswa Dey, Daniela Zwolanek, Heidi A. Neubauer, Monika Oberhuber, Torben Redmer, Václav Hejret, Boris Tichy, Martina Tomberger, Nora S. Harbusch, Jan Pencik, Simone Tangermann, Vojtech Bystry, Jenny L. Persson, Gerda Egger, Sarka Pospisilova, Robert Eferl, Peter Wolf, Felix Sternberg, Sandra Högler, Sabine Lagger, Stefan Rose-John i Lukas Kenner, 31 października 2024 r., Rak molekularny.
DOI: 10.1186/s12943-024-02114-8
