Strona główna nauka/tech Czy otyłość zmienia Twój mózg? Nowe badanie ujawnia ryzyko demencji

Czy otyłość zmienia Twój mózg? Nowe badanie ujawnia ryzyko demencji

3
0


Mózg Otyłość Utrata masy ciała
Nowe badanie przeprowadzone przez UT Health San Antonio łączy wyższy poziom leptyny z lepszym zdrowiem istoty białej mózgu u dorosłych w średnim wieku, co potencjalnie chroni przed chorobą Alzheimera. Naukowcy odkryli, że biodostępność leptyny może zmniejszać ryzyko demencji, co potwierdzają badania w różnych populacjach.

Hormon utrzymujący wagę jest niezbędny do przekazywania sygnałów mózgowych.

Nowe badania ściślej łączą otyłość z demencją.

Badanie przeprowadzone przez Centrum Nauki o Zdrowiu Uniwersytetu Teksasu w San Antonio (UT Health San Antonio) wykazało, że wyższy poziom leptyny, hormonu odpowiedzialnego za regulację masy ciała, jest powiązany z poprawą poziomu istoty białej mózgu przenoszącej sygnał u dorosłych w średnim wieku .

„Odkrycia potwierdzają znaną rolę różnic leptyny w ryzyku demencji w późnym wieku, powiązując jej niedobór ze zmianami w strukturze istoty białej, która jest wczesnym zdarzeniem w procesie upośledzenia funkcji poznawczych z powodu Alzheimera chorobą lub otępieniem naczyniowym” – powiedziała dr Claudia Satizabal, profesor nadzwyczajny w Instytucie Glenna Biggsa ds. Alzheimera i Chorób Neurodegeneracyjnych w UT Health San Antonio.

Satizabal jest głównym autorem badania, które zostało niedawno opublikowane w czasopiśmie „ Choroba Alzheimera i demencja: Dziennik Stowarzyszenia Alzheimera. Inni autorzy również pracują w Biggs Institute i Tufts Medical Center w Bostonie; badanie serca Framingham; Szkoła Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Bostońskiego; Uniwersytet Kalifornijski w Davis; Uniwersytet Narodowy i Uniwersytet Kapodistrian w Atenach; I Uniwersytet Kolumbii.

Otyłość i choroba Alzheimera

Z badania wynika, że ​​choroba Alzheimera jest główną przyczyną demencji, wpływającą na życie milionów ludzi na całym świecie. Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość w wieku średnim w istotny sposób przyczynia się do ryzyka rozwoju tej choroby.

Doprowadziło to do rosnącego zainteresowania rozwikłaniem mechanizmów łączących otyłość z chorobą Alzheimera, które potencjalnie obejmują szlaki naczyniowe, genetyczne i metaboliczne. Badanie tkanki tłuszczowej doprowadziło do znaczących spostrzeżeń.

Kiedyś postrzegana jako pasywny zbiornik do magazynowania energii, obecnie uważa się, że tkanka tłuszczowa stanowi część układu hormonalnego, wydzielającą grupę bioaktywnych peptydów znanych jako adipokiny, czyli cząsteczki sygnalizacji komórkowej, które odgrywają funkcjonalną rolę w stanie energetycznym lub metabolicznym organizmu , stany zapalne i otyłość.

Leptyna jest adipokiną odpowiedzialną za centralną kontrolę przyjmowania pokarmu i homeostazy energetycznej i jest zaangażowana w różne funkcje neurofizjologiczne, w tym rozwój mózgu, neurogenezę i neuroprotekcję.

Ze względu na te efekty uznano, że jest to wiarygodny mechanizm na ścieżce prowadzącej od otyłości do choroby Alzheimera. Jak zauważa badanie, potwierdzają to ustalenia łączące wyższy poziom leptyny z niższym ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera i łagodnych zaburzeń poznawczych, a także lepszymi wskaźnikami strukturalnymi mózgu u osób starszych.

Mimo to badania przeprowadzone na młodszych osobach nie wykazały związku między leptyną a wczesnymi wskaźnikami uszkodzenia mózgu poprzedzającymi ryzyko demencji w późnym wieku. Naukowcy biorący udział w nowym badaniu w UT Health San Antonio mieli na celu uzyskanie dalszych informacji na temat potencjalnych związków leptyny z obciążeniem neurodegeneracyjnym i naczyniowo-mózgowym.

W szczególności zbadali powiązanie markerów leptyny z funkcjami poznawczymi i pomiarami rezonansu magnetycznego (MRI) atrofii mózgu i uszkodzenia naczyń u zdrowych dorosłych w średnim wieku.

Nowe odkrycia dotyczące leptyny i zdrowia mózgu

Przeprowadzili ocenę neuropsychologiczną 2262 zdrowych poznawczo uczestników Framingham Heart Study, długoterminowego badania kohortowego dotyczącego układu sercowo-naczyniowego mieszkańców Framingham w stanie Massachusetts, obejmującego trzy pokolenia i obecnie będącego projektem National Heart, Lung and Blood Institute we współpracy z Bostonem. Uniwersytet.

Naukowcy zmierzyli stężenie leptyny, jej rozpuszczalnego receptora leptyny oraz ich stosunek, znany jako wskaźnik wolnej leptyny, wskazujący biodostępność leptyny, za pomocą testów immunoenzymatycznych. Pomiary funkcji poznawczych i MRI uzyskano przy użyciu standardowych protokołów.

Wyniki wykazały wyższy związek rozpuszczalnego receptora leptyny z niższą anizotropią frakcyjną, biomarkerem integralności istoty białej mózgu i średnią szkieletową dyfuzyjnością o szerokości piku, markerem obrazowania uszkodzenia istoty białej. Odpowiednio, wyższy wskaźnik wolnej leptyny był powiązany z wyższą anizotropią frakcyjną.

Wyniki te powtórzono w badaniu, w którym wzięło udział 89 zdrowych poznawczo Latynosów z San Antonio, przeprowadzonym przez MarkVCID, konsorcjum amerykańskich akademickich ośrodków medycznych, których misją jest identyfikacja i walidacja biomarkerów chorób małych naczyń mózgu, które powodują udział naczyń w procesach poznawczych. upośledzenie i demencja (VCID).

Podsumowując, badacze doszli do wniosku, że wyższa biodostępność leptyny była powiązana z lepszą integralnością istoty białej u zdrowych dorosłych w średnim wieku, co potwierdza przypuszczalną neuroprotekcyjną rolę leptyny w ryzyku demencji w późnym wieku.

Odniesienie: „Biodostępność leptyny i markery atrofii mózgu i uszkodzenia naczyń w średnim wieku” Sokratis Charisis, Meghan I. Short, Rebecca Bernal, Tiffany F. Kautz, Hector A. Treviño, Julia Mathews, Angel Gabriel Velarde Dediós, Jazmyn AS Muhammad, Alison M. Luckey, Asra Aslam, Jayandra J. Himali, Eric L. Shipp, Mohamad Habes, Alexa S. Beiser, Charles DeCarli, Nikolaos Scarmeas, Vasan S. Ramachandran, Sudha Seshadri, Pauline Maillard i Claudia L. Satizabal, 12 sierpnia 2024, Choroba Alzheimera i demencja.
DOI: 10.1002/alz.13879



Link źródłowy