Kluczem do zatrzymania choroby Alzheimera przed jej wystąpieniem może być lek, którego lekarze już używają w leczeniu innej choroby, jak sugeruje nowy, przełomowy artykuł.
Naukowcy z Penn State i Stanford zastosowali lek przeciwnowotworowy, aby naprawić jeden z wczesnych układów, który ulega uszkodzeniu w przebiegu demencji – sposób, w jaki mózg wykorzystuje energię.
Leki, które przywracały poziom cukru dostarczanego do komórek nerwowych, ożywiły mózgi myszy poddanych terapii, chroniąc ich pamięć i potencjalnie odwracając demencję.
Autorzy badania twierdzą, że jest to pierwszy tego rodzaju lek, który obiecuje leczyć przyczyny choroby Alzheimera, a nie tylko łagodzić objawy choroby.
Naukowcy z Penn State (na zdjęciu) skupili się na zupełnie nowej teorii na temat początku choroby Alzheimera – przechodząc od leczenia objawów choroby do leczenia przyczyny
Na początku choroby Alzheimera komórki dostarczające energię neuronom przestają to robić tak skutecznie, jak w normalnym mózgu. Badacze zajęli się tym podziałem
Ma to potencjalne konsekwencje dla prawie 7 milionów Amerykanów cierpiących obecnie na chorobę Alzheimera.
Do 2050 r. Stowarzyszenie Alzheimera przewiduje, że liczba ta osiągnie 13 milionów i będzie kosztować Amerykanów prawie 1 bilion dolarów rocznie.
Doktor Melanie McReynolds, współautorka artykułu oraz kierowniki katedry wczesnej kariery Dorothy Foehr Huck i J. Lloyd Huck w dziedzinie biochemii i biologii molekularnej w Penn State, powiedziała: „W szerszym kontekście starzenia się, pogorszenie stanu neurologicznego jest jednym z największych problemów współczynniki niezdolności do zdrowszego starzenia się”.
Korzyści ze zrozumienia i leczenia zaburzeń metabolicznych w zaburzeniach neurologicznych będą miały wpływ nie tylko na osoby zdiagnozowane, ale na nasze rodziny, społeczeństwo i całą gospodarkę”.
Obecnie dostępne leki stosowane w leczeniu tej choroby skupiają się na usuwaniu białek z mózgu, zwanych płytkami beta-amyloidowymi.
Jednak coraz większa liczba neuronaukowców podejrzewa, że blaszki te nie powodują demencji, a raczej są objawem choroby.
Zatem leczenie tych płytek przypomina podawanie Advilu osobie przeziębionej. Może to złagodzić część ich dyskomfortu, ale nie usunie błędu z ich systemu.
Zamiast tego leczenie to ma na celu zatrzymanie choroby Alzheimera, zanim w ogóle zaczną pojawiać się objawy, w tym utrata pamięci, dezorientacja i utrata języka.
Jedną z wielu rzeczy, które mają miejsce na poziomie molekularnym we wczesnym stadium choroby Alzheimera, jest to, że neurony przestają otrzymywać tyle cukru, czyli energii, ile potrzebują.
To czyni je słabszymi i bardziej chorymi, twierdzi dr Paras Minhas, rezydent Memorial Sloan Kettering Cancer Center.
Naukowcy uznali tę utratę energii za potencjalną przyczynę choroby Alzheimera. W swoim artykule opublikowanym w opublikowanych w czasopiśmie Scienceza cel postawili enzym zwany indoloamino-2,3-dioksygenazą (IDO1), który ich zdaniem może stać za tym rozkładem.
Zastosowali lek zwany inhibitorami IDO1, który hamuje działanie enzymu i utrudnia dostarczanie cukru do neuronów.
Jest to ten sam rodzaj leku, który jest opracowywany w celu leczenia raka skóry, piersi i krwi. Obecnie w użyciu jest niewiele takich leków.
Jeden, zwany Verzenio, stosowany w leczeniu raka piersi, krąży po okolicy 15 000 dolarów miesięcznie bez ubezpieczenia. Jest przyjmowany w formie tabletek.
Naukowcy zastosowali ten rodzaj terapii u myszy i komórek wyhodowanych w laboratorium, które wykazywały objawy choroby Alzheimera. W obu przypadkach leki przeciwnowotworowe pomogły utrzymać w zdrowiu komórki mózgu odżywiające neurony, dzięki czemu mogły pompować energię potrzebną neuronom.
To zapobiegło tworzeniu się charakterystycznych objawów choroby, czyli płytek beta-amyloidowych, twierdzi Praveena Prasad, doktorantka z Penn State, która brała udział w badaniach.
Naukowcy przetestowali tę terapię na myszach i komórkach, które wyhodowali w laboratorium. Kolejne kroki będą wymagały przetestowania teorii na większej liczbie zwierząt, a ostatecznie na ludziach
„Pokazujemy, że ukierunkowując metabolizm mózgu, możemy nie tylko spowolnić, ale także odwrócić postęp tej choroby” – stwierdziła.
Jednym z powodów, dla których badania nad demencją są tak trudne, jest fakt, że naukowcy nie ustalili jeszcze, co jest jej przyczyną.
Naukowcy nie twierdzą, że utrata energii do komórek mózgowych jest jedyną przyczyną choroby Alzheimera, ale jest to nowa teoria, która może pomóc im rozwikłać całą tajemnicę.
A to kryje się za lekiem, który już opracowaliśmy, powiedziała dr Katrin Andreasson, główna autorka ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
Dr Andreasson stwierdziła: „Hamowanie tego enzymu, szczególnie za pomocą związków, które badano wcześniej w badaniach klinicznych nad rakiem na ludziach, może być dużym krokiem naprzód w znalezieniu sposobów ochrony naszego mózgu przed uszkodzeniami powodowanymi przez starzenie się i neurodegenerację”.
Mimo to będą musieli przetestować go na bardziej złożonych modelach zwierzęcych, a ostatecznie na ludziach, zanim okaże się szeroko przydatny. Leki mogą w dalszym ciągu zawieść na dowolnym etapie tego procesu
Nawet jeśli pomyślnie przejdzie kolejne rundy testów, miną jeszcze lata, zanim stanie się powszechnie dostępną metodą leczenia demencji.
Niektóre badania wykazały, że zajmuje to średnio 7,5 roku aby lek przeszedł badania kliniczne w USA. Chociaż ponieważ niektóre rodzaje leków IPO1 zostały już uznane za bezpieczne dla ludzi, prawdopodobnie nie potrwa to długo.
