Z badania finansowanego przez NIH wynika, że ryzyko zakażenia u ludzi pozostaje niskie
Niedawne badanie opublikowane w Nauka i finansowane przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH) odkrył, że pojedyncza zmiana w białku na powierzchni wirusa H5N1 wysoce zjadliwej ptasiej grypy (HPAI) – obecnego obecnie u krów mlecznych w USA – może znacząco zwiększyć jego potencjał przenoszenia się z człowieka na człowieka.
Odkrycia te podkreślają kluczowe znaczenie ciągłego nadzoru i monitorowania HPAI H5N1 pod kątem zmian genetycznych, które mogą zwiększyć jego zdolność do rozprzestrzeniania się wśród ludzi.
Obecnie bydło (krowa) H5N1 wirus nie jest zdolny do przenoszenia się z człowieka na człowieka. Jednakże udokumentowano infekcje u osób narażonych na kontakt z zakażonymi dzikimi ptakami, drobiem, krowami mlecznymi i innymi ssakami. W ramach globalnych wysiłków w zakresie przygotowania na pandemię naukowcy od dawna badają wirusa H5N1, aby śledzić naturalne mutacje genetyczne i oceniać ich potencjalny wpływ na zdolność przenoszenia się.
Wirusy grypy przyłączają się do komórek za pomocą powierzchniowego białka wirusowego zwanego hemaglutyniną (HA). HA przyłącza się do receptorów cząsteczek cukru (glikanu) na komórkach, powodując infekcję. Wirusy ptasiej grypy, takie jak H5N1, nie zakażają często ludzi, ponieważ w górnych drogach oddechowych człowieka brakuje receptorów komórkowych typu ptasiego występujących u ptaków. Naukowcy obawiają się, że wirusy mogą ewoluować i rozpoznawać receptory komórkowe typu ludzkiego w górnych drogach oddechowych oraz nabywać zdolność zakażania ludzi i rozprzestrzeniania się między nimi.
Badanie laboratoryjne mutacji białka HA
Naukowcy z Scripps Research wykorzystali szczep H5N1 wyizolowany z pierwszego zakażenia człowieka w USA szczepem bydła 2.3.4.4b (A/Texas/37/2024), aby sprawdzić, jak mutacje w sekwencji genu HA wpływają na wiązanie tego białka z ptakami w porównaniu receptory komórkowe typu ludzkiego. Naukowcy wprowadzili kilka mutacji do wirusowego białka HA, które, jak zaobserwowano, występowało naturalnie w przeszłości, i odkryli, że jedna mutacja, zwana Q226L, poprawia zdolność białka do przyłączania się do receptorów typowo występujących w komórkach ludzkich, zwłaszcza gdy dodatkowa mutacja był obecny. Co ważne, badacze wprowadzili mutacje genetyczne jedynie do białka powierzchniowego HA i nie stworzyli ani nie przeprowadzili eksperymentów z całym, zakaźnym wirusem.
Autorzy zauważają, że wyniki eksperymentów dotyczące samej mutacji Q226L nie oznaczają, że HPAI H5N1 jest o krok od wywołania powszechnej pandemii. Do przeniesienia wirusa między ludźmi prawdopodobnie potrzebne byłyby inne mutacje genetyczne. W obliczu rosnącej liczby przypadków wirusa H5N1 u ludzi w wyniku bezpośredniego kontaktu z zakażonymi zwierzętami ustalenia podkreślają znaczenie ciągłych wysiłków na rzecz zwalczania epidemii i ciągłego nadzoru genomicznego w celu monitorowania pojawiania się zmian genetycznych HPAI H5N1 i utrzymywania gotowości w zakresie zdrowia publicznego.
Odniesienie: „Pojedyncza mutacja w hemaglutyninie H5N1 bydlęcej grypy przełącza specyficzność na receptory ludzkie” Ting-Hui Lin, Xueyong Zhu, Shengyang Wang, Ding Zhang, Ryan McBride, Wenli Yu, Simeon Babarinde, James C. Paulson i Ian A. Wilson , 5 grudnia 2024 r., Nauka.
DOI: 10.1126/science.adt0180
Badania zostały częściowo sfinansowane przez Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) NIH za pośrednictwem programu Centrów Doskonałości ds. Badań i Reagowania na Grypę.
