Strona główna nauka/tech Nowe badania ujawniają, dlaczego cukrzyca może prowadzić do choroby Alzheimera

Nowe badania ujawniają, dlaczego cukrzyca może prowadzić do choroby Alzheimera

24
0


Koncepcja demencji choroby Alzheimera
Badania przeprowadzone na Uniwersytecie w Umeå pokazują, że cukrzyca typu 2 utrudnia eliminację białek związanych z chorobą Alzheimera, co sugeruje wyższe ryzyko poznawcze i podkreśla znaczenie leczenia cukrzycy.

Badanie wskazuje, że cukrzyca typu 2 może upośledzać eliminację Alzheimerazwiązanych z białkami, sugerując potencjalne strategie łagodzenia ryzyka poznawczego poprzez kontrolowanie poziomu cukru we krwi.

Osoby chore na cukrzycę typu 2 są bardziej narażone na rozwój choroby Alzheimera i innych problemów poznawczych. Niedawne badanie prowadzone przez Uniwersytet w Umeå w Szwecji sugeruje, że to zwiększone ryzyko może wynikać z trudności, jakie osoby chore na cukrzycę typu 2 mają w usuwaniu białka, które jest potencjalnie powiązane z chorobą.

„Wyniki mogą być ważne dla dalszych badań nad możliwymi terapiami przeciwdziałającymi ryzyku wystąpienia choroby Alzheimera u osób chorych na cukrzycę typu 2” – mówi Olov Rolandsson, starszy profesor na Wydziale Zdrowia Publicznego i Medycyny Klinicznej Uniwersytetu w Umeå, kierownik badań i pierwszy autor badania.

Substancje zbadane przez naukowców to dwa tak zwane beta-amyloidy, które są jednymi z najważniejszych składników płytek znajdujących się w mózgach osób chorych na chorobę Alzheimera.

Wyniki badań dotyczących beta-amyloidów

Naukowcy zmierzyli we krwi stężenie beta-amyloidów Aβ1-40 i Aβ1-42 oraz enzymu rozkładającego beta-amyloidy w grupie testowej z cukrzycą typu 2 oraz w zdrowej grupie kontrolnej. Obu grupom podano wlew glukozy przez cztery godziny, co wywołało ostrą hiperglikemię, czyli wysoki poziom cukru we krwi, po czym od osobników ponownie pobrano próbki.

Natychmiast po wlewie roztworu cukru grupy miały podobne wartości. Wkrótce wartości beta-amyloidów gwałtownie spadły w grupie kontrolnej, podczas gdy wartości enzymu degradującego amyloid wzrosły. W grupie chorych na cukrzycę typu 2 nie zaszły żadne zmiany, tj. nie zmniejszył się poziom beta-amyloidu ani nie wzrósł poziom enzymu rozkładającego amyloid.

Olova Rolandssona
Profesor Olov Rolandsson, Wydział Zdrowia Publicznego i Medycyny Klinicznej Uniwersytetu w Umeå. Źródło: Mattias Pettersson

Wyniki wskazują, że organizm osób chorych na cukrzycę typu 2 nie ma takiej samej zdolności jak u osób zdrowych do zajmowania się beta-amyloidem, co może zwiększać ryzyko, że będzie on następnie odkładany w mózgu i powodował choroby poznawcze, takie jak choroba Alzheimera. .

„Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić wyniki tego ograniczonego badania. Miejmy nadzieję, że w dłuższej perspektywie może to również zaowocować nowymi metodami leczenia. Jednak odkrycia podkreślają znaczenie możliwie najszerszego zapobiegania cukrzycy typu 2 oraz tego, że osoby, które na nią chorują, powinny unikać epizodów wysokiego poziomu cukru we krwi” – ​​mówi Olov Rolandsson.

Badanie przeprowadzono w grupie kontrolnej, w grupie dziesięciu osób chorych na cukrzycę typu 2 i jedenastu osób bez cukrzycy. Uczestnicy badania byli w wieku 66–72 lat.

Osoby chore na cukrzycę typu 2 są narażone na zwiększone ryzyko choroby Alzheimera i innych problemów poznawczych. Nowe badanie prowadzone przez Uniwersytet w Umeå w Szwecji pokazuje, że przyczyną może być to, że osoby chore na cukrzycę typu 2 mają większe trudności z pozbyciem się białka, które może powodować tę chorobę.

„Wyniki mogą być ważne dla dalszych badań nad możliwymi terapiami przeciwdziałającymi ryzyku wystąpienia choroby Alzheimera u osób chorych na cukrzycę typu 2” – mówi Olov Rolandsson, starszy profesor na Wydziale Zdrowia Publicznego i Medycyny Klinicznej Uniwersytetu w Umeå, kierownik badań i pierwszy autor badania.

Substancje zbadane przez naukowców to dwa tak zwane beta-amyloidy, które są jednymi z najważniejszych składników płytek znajdujących się w mózgach osób chorych na chorobę Alzheimera.

Naukowcy zmierzyli we krwi stężenie beta-amyloidów Aβ1-40 i Aβ1-42 oraz enzymu rozkładającego beta-amyloidy w grupie testowej z cukrzycą typu 2 oraz w zdrowej grupie kontrolnej. Obu grupom podano wlew glukozy przez cztery godziny, co wywołało ostrą hiperglikemię, czyli wysoki poziom cukru we krwi, po czym od osobników ponownie pobrano próbki.

Różnice w przetwarzaniu beta-amyloidu

Natychmiast po wlewie roztworu cukru grupy miały podobne wartości. Wkrótce wartości beta-amyloidów gwałtownie spadły w grupie kontrolnej, podczas gdy wartości enzymu degradującego amyloid wzrosły. W grupie chorych na cukrzycę typu 2 nie zaszły żadne zmiany, tj. nie zmniejszył się poziom beta-amyloidu ani nie wzrósł poziom enzymu rozkładającego amyloid.

Wyniki wskazują, że organizm osób chorych na cukrzycę typu 2 nie ma takiej samej zdolności jak u osób zdrowych do zajmowania się beta-amyloidem, co może zwiększać ryzyko, że będzie on następnie odkładany w mózgu i powodował choroby poznawcze, takie jak choroba Alzheimera. .

„Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić wyniki tego ograniczonego badania. Miejmy nadzieję, że w dłuższej perspektywie może to również zaowocować nowymi metodami leczenia. Jednak odkrycia podkreślają znaczenie możliwie najszerszego zapobiegania cukrzycy typu 2 oraz tego, że osoby, które na nią chorują, powinny unikać epizodów wysokiego poziomu cukru we krwi” – ​​mówi Olov Rolandsson.

Badanie przeprowadzono w grupie kontrolnej, w grupie dziesięciu osób chorych na cukrzycę typu 2 i jedenastu osób bez cukrzycy. Uczestnicy badania byli w wieku 66–72 lat.

Osoby chore na cukrzycę typu 2 są narażone na zwiększone ryzyko choroby Alzheimera i innych problemów poznawczych. Nowe badanie prowadzone przez Uniwersytet w Umeå w Szwecji pokazuje, że przyczyną może być to, że osoby chore na cukrzycę typu 2 mają większe trudności z pozbyciem się białka, które może powodować tę chorobę.

„Wyniki mogą być ważne dla dalszych badań nad możliwymi terapiami przeciwdziałającymi ryzyku wystąpienia choroby Alzheimera u osób chorych na cukrzycę typu 2” – mówi Olov Rolandsson, starszy profesor na Wydziale Zdrowia Publicznego i Medycyny Klinicznej Uniwersytetu w Umeå, kierownik badań i pierwszy autor badania.

Substancje zbadane przez naukowców to dwa tak zwane beta-amyloidy, które są jednymi z najważniejszych składników płytek znajdujących się w mózgach osób chorych na chorobę Alzheimera.

Naukowcy zmierzyli we krwi stężenie beta-amyloidów Aβ1-40 i Aβ1-42 oraz enzymu rozkładającego beta-amyloidy w grupie testowej z cukrzycą typu 2 oraz w zdrowej grupie kontrolnej. Obu grupom podano wlew glukozy przez cztery godziny, co wywołało ostrą hiperglikemię, czyli wysoki poziom cukru we krwi, po czym od osobników ponownie pobrano próbki.

Natychmiast po wlewie roztworu cukru grupy miały podobne wartości. Wkrótce w grupie kontrolnej gwałtownie spadły wartości beta-amyloidów, natomiast wzrosły wartości enzymu degradującego amyloid. W grupie chorych na cukrzycę typu 2 nie zaszły żadne zmiany, tj. nie zmniejszył się poziom beta-amyloidu ani nie wzrósł poziom enzymu rozkładającego amyloid.

Wyniki wskazują, że organizm osób chorych na cukrzycę typu 2 nie ma takiej samej zdolności jak u osób zdrowych do zajmowania się beta-amyloidem, co może zwiększać ryzyko, że będzie on następnie odkładany w mózgu i powodował choroby poznawcze, takie jak choroba Alzheimera. .

„Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić wyniki tego ograniczonego badania. Miejmy nadzieję, że w dłuższej perspektywie może to również zaowocować nowymi metodami leczenia. Jednak odkrycia podkreślają znaczenie możliwie najszerszego zapobiegania cukrzycy typu 2 oraz tego, że osoby, które na nią chorują, powinny unikać epizodów wysokiego poziomu cukru we krwi” – ​​mówi Olov Rolandsson.

Badanie przeprowadzono w grupie kontrolnej, w grupie dziesięciu osób chorych na cukrzycę typu 2 i jedenastu osób bez cukrzycy. Uczestnicy badania byli w wieku 66–72 lat.

Odniesienie: „Ostra hiperglikemia wywołana przez klamrę hiperglikemiczną wpływa na amyloid-β w osoczu w cukrzycy typu 2” autorstwa Olova Rolandssona, Andreasa Torneviego, Pära Steneberga, Heleny Edlund, Tommy’ego Olssona, Ulfa Andreassona, Henrika Zetterberga i Kaja Blennowa, 28 maja 2024 r., Dziennik choroby Alzheimera.
DOI: 10.3233/JAD-230628



Link źródłowy